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06.09.2011 00:00

Magenbakterium H. pylori schädigt menschliches Erbgut

Das Magenbakterium Helicobacter pylori ist der wichtigste Risikofaktor für die Entstehung von Magenkrebs. Weltweit lässt sich jeder dritte Krebstote auf ein Magenkarzinom zurückführen. Molekularbiologen der Universität Zürich identifizierten jetzt einen Mechanismus von H. pylori, welcher zur Entartung von Magenschleimhautzellen führen könnte.


Magenkrebs gehört weltweit zu den häufigen und oft tödlich verlaufenden Krebserkrankungen: Jeder dritte Krebstote lässt sich auf ein Magenkarzinom zurückführen. Hauptrisikofaktor für die Entwicklung von Magenkrebs bildet die chronische Infektion der Magenschleimhaut mit dem Bakterium Helicobacter pylori (H. pylori). Seit der Entdeckung von H. pylori im Jahr 1983 wird darüber gerätselt, welche molekularen Mechanismen die Krebserkrankung auslösen. Jetzt weisen mehrere Forschungsgruppen unter der Leitung von Anne Müller und Massimo Lopes vom Institut für Molekulare Krebsforschung an der Universität Zürich in In-vitro-Versuchen nach, auf welche Weise H. pylori menschliche und tierische Wirtszellen schädigt. Wie aus der kürzlich im Wissenschaftsmagazin PNAS veröffentlichten Arbeit hervorgeht, führt die Infektion in der Wirtszelle zu DNA-Brüchen in beiden Strängen der Doppelhelix. Die Forschungen wurden u.a. mit Beiträgen des Schweizerischen Nationalfonds, der Schweizer Krebsliga und dem Forschungskredit der Universität Zürich finanziert.
 
Schädigungsgrad abhängig von Infektionsdauer
Müller, Lopes und ihre Teams können u.a. zeigen, dass die Häufigkeit der Doppelstrang-Brüche von der Intensität und der Dauer der Infektion abhängt. Die durch die H. pylori-Infektion verursachten Brüche lösen zwar die gängigen DNA-Schädigungssignale und Reparaturmechanismen aus. Wird das Bakterium in den In-vitro-Versuchen nach wenigen Stunden mit Antibiotikum ausgerottet, können die meisten Brüche auch tatsächlich erfolgreich repariert werden. Länger andauernde Infektionen, die die Bedingungen im chronisch infizierten Wirt imitieren, führen hingegen dazu, dass sich die Reparaturfähigkeit der Zelle erschöpft und sich die gefährlichen Doppelstrang-Brüche nicht mehr oder nur noch ungenau reparieren lassen. Genetische Mutationen oder der Tod der Zelle sind die Folge. Die neuen Erkenntnisse decken sich mit der für Magenkrebs typischen genetischen Instabilität der Krebszellen und werden für die Entwicklung neuer Therapieformen von grosser Bedeutung sein.


Literatur:
Isabella M. Toller, Kai Neelsen, Martin Steger, Mara L. Hartung, Michael O. Hottiger, Manuel Stucki, Behnam Kalali, Markus Gerhard, Alessandro A. Sartori, Massimo Lopes and Anne Müller, "The Carcinogenic Bacterial Pathogen Helicobacter pylori triggers DNA Double Strand Breaks and a DNA Damage Response in its Host Cells", IN: PNAS Early Edition, www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.1100959108

Kontakt:
Prof. Dr. Anne Müller, Universität Zürich, Institut für molekulare Krebsforschung, Tel. +41 44 635 34 74, E-Mail: mueller (at) imcr.uzh.ch
Prof. Dr. Massimo Lopes, Universität Zürich, Institut für molekulare Krebsforschung, Tel. + 41 635 34 67, E-Mail lopes (at) imcr.uzh.ch




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